Узи диагностика врожденных пороков сердца

Все, что важно знать по теме: "узи диагностика врожденных пороков сердца" с понятным объяснением всех сопутствующих вопросов.

Возможности пренатальной диагностики врожденных пороков сердца с использованием ультразвукового сканера Medison SonoAce-8000 Ex

УЗИ сканер HS50

Доступная эффективность. Универсальный ультразвуковой сканер, компактный дизайн и инновационные возможности.

Введение

Общий предсердно-желудочковый канал является пороком, при котором сочетаются дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок с расщеплением атриовентрикулярных клапанов [1]. Частота порока составляет 3-7% среди всех пороков сердца у новорожденных. Удельный вес аномалии у плодов, конечно, выше. В группе пациентов высокого риска доля порока достигает 11% [2]. Порок часто (до 60%) сочетается с анеуплоидиями, среди которых наиболее частой является трисомия 21 и другими синдромами (до 50%), преимущественно синдромом гетеротаксии [3]. Различают полную и неполную форму порока. При неполной форме порока атриовентрикулярные клапаны разделены. Существует коммуникация между предсердиями или между левым желудочком и правым предсердием. При этом правый клапан чаще интактен, а левый расщеплен на три створки с образованием щели между передней и задней створками. При полной форме порока первичные дефекты перегородок сочетаются с расщеплением створок клапанов и образуют общий атриовентрикулярный канал с единым пятистворчатым клапаном [1].

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный в связи с частыми сочетанными пороками и хромосомными аномалиями. Этими обстоятельствами определяется акушерская тактика. Недостаточность клапана является плохим прогностическим признаком. При изолированной форме порока и своевременной, квалифицированной хирургической помощи благоприятные исходы возможны более чем в 80% случаев [1].

Перерыв дуги аорты является пороком, при котором отсутствует сообщение между восходящей и нисходящей аортой [4]. Сообщение сердца и сосудов нижней половины туловища обеспечивается артериальным протоком. Классификация основана на отношении брахиоцефальных сосудов и зоны перерыва дуги аорты: тип А (42%) — дистальнее левой подключичной артерии, тип В (43%) — дистальнее левой общей сонной артерии, тип С (4%) — дистальнее брахиоцефального ствола [5].

Наиболее частые сочетанные аномалии — это синдром Di George, другие аномалии дуги аорты, внутрисердечные аномалии (дефект межжелудочковой перегородки), обструктивное поражение выходящего тракта левого желудочка, аберрантные или изолированные левая или правая подключичная артерии, общий артериальный ствол, синдром CHARGE [6].

Большинство новорожденных погибают в ранний неонатальныи период. Если ребенок остается в живых, то возможна хирургическая коррекция порока.

Акушерская тактика зависит от наличия других пороков и хромосомных аномалий. Рекомендуется прерывание беременности до периода жизнеспособности плода. В более позднем сроке оценивается состояние плода, степень сердечной недостаточности. В случае удовлетворительного состояния плода — родоразрешение в центре с возможной кардиохирургической помощью [4].

Приводим описание наблюдений пренатальнои диагностики общего предсердно-желудочкового канала и перерыве дуги аорты.

Материалы и методы

Пациентка А., 27 лет, паритет 2/1, поступила в роддом для пренатальнои диагностики в связи с выявленным ультразвуковым маркером хромосомных аномалий (увеличение ТВП до 5,6 мм) (рис. 1). Срок беременности составил 13 нед 6 дней. Выполнена трансабдоминальная хорионбиопсия, диагностирована трисомия 21. Повторно пациентка поступила через 4,5 нед (срок беременности 18 нед 4 дня) для прерывания беременности по медицинским показаниям.

Пациентка В., 39 лет, паритет 4/2, поступила в родильный дом для прерывания беременности по медицинским показаниям. В связи с возрастом пациентки и величиной воротникового пространства у плода 3,5 мм (ультразвуковое исследование выполнено в 13 нед) в 16 нед беременности был выполнен амниоцентез и диагностирован синдром Дауна. При поступлении в стационар срок беременности составил 21 нед 4 дня.

Ультразвуковые исследования выполнялись на аппарате SonoAce-8000 Ex (компании Medison) с применением абдоминального конвексного датчика 3-7 МГц и внутриполостного конвексного датчика 4-9 МГц.

Результаты

Возможности визуализации сканера SonoAce-8000 Ex позволяют оценить практически все основные плоскости сканирования сердца плода в 12-14 нед гестации. Программа исследования сердца плода позволяет добиться значительного успеха в визуализации интракардиальных структур у нормостеников даже при трансабдоминальной методике. Применение внутриполостного датчика существенно расширяет возможности. Основная часть исследования сердца плода в I триместре выполняется именно этим датчиком. Учитывая такую, вполне удовлетворительную визуализацию сердца плода (и других, конечно, структур), алгоритм исследования в I триместре был расширен до программы исследования сердца плода во II триместре. Визуализирован нормальный срез через 3 сосуда (рис. 2). Изучение четырехкамерного среза сердца позволило выявить дефект нижней части межпредсердной и верхней части межжелудочковой перегородок, единый аномальный атриовентрикулярный клапан (рис. 3). Кроме того, у этого плода не визуализировалась носовая кость, была обнаружена «сандалевидная щель» (рис. 4, 5). Исследование при сроке 18-19 нед подтвердило все находки. Отмечалось увеличение шейной складки (рис. 6), тазового угла (рис. 7), гипоплазия носовых костей.

По данным аутопсии диагноз общего предсердно-желудочкового канала полностью подтвержден (верифицирована полная форма порока).

Во втором наблюдении при исследовании дуги аорты оказалось, что визуализировать дугу на всем протяжении невозможно (рис. 8). Определялись восходящая аорта и отходящие от нее плечеголовной ствол и левая сонная артерия. Затем изображение дуги аорты отсутствовало и, далее, определялась дистальная часть дуги, левая подключичная артерия и нисходящая аорта (рис. 9).

Рис. 1. Увеличенное воротниковое пространство. Сагиттальная плоскость.

Источник: http://www.medison.ru/si/art292.htm

Врождённые и приобретённые пороки сердца

Житель микрорайона «Савеловский», «Беговой», «Аэропорт», «Хорошевский»

В этом месяце жителям районов «Савеловский», «Беговой», «Аэропорт», «Хорошевский».

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция — для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы клиники &laqu.

Читайте так же:  Узи не видит беременность тест положительный

«Men’s Health. Советы экспертов», медицинский блог (апрель 2015г.)

Пороки сердца — это различные аномалии клапанного аппарата, перегородок, крупных сосудов и отдельных частей сердца, вызывающие нарушения кровообращения.

Существует огромное количество пороков сердца, каждый из которых по-своему опасен для здоровья человека. Практически всегда порок сердца требует хирургического вмешательства.

холтер при пороке сердца

диагностика пороков сердца

ЭКГ при пороках сердца

Структурная патология сердца может начать развиваться у человека еще в материнской утробе — это явление называется врожденным пороком сердца. Причиной, как правило, являются хромосомные нарушения или перенесенные матерью инфекции. С таким дефектом рождается от 5 до 8 младенцев из тысячи. Выявить порок можно посредством УЗИ плода.

Если же заболевание появилось как следствие травмы, перенесенной инфекции или системного заболевания, речь идет о приобретенном пороке сердца.

По своей сути, порок — собирательное название для заболеваний разных частей сердца. Оба вида пороков сердца имеют множество подвидов, обладающих разной степенью тяжести и последствий для здоровья человека.

Виды пороков сердца

В большинстве случаев, пороки сердца поражают клапанный аппарат. Появившиеся в результате этой патологии осложнения могут стать причиной ранней потери трудоспособности и даже смерти.

Основная роль клапанного аппарата — свободно пропускать кровь через себя при сокращении сердца и задерживать обратное движение крови через клапан при расслаблении, сохраняя ритмичный и непрерывный поток крови. Дефектные клапаны перестают полноценно выполнять эту работу и функции, из-за чего кровь с трудом поступает через суженный клапан в полость сердца и в полной мере не покидает камеры или поступает обратно через закрытый клапан.

Приобретенные пороки сердца:

  • недостаточность клапана (неполное смыкание створок или повреждение створок) — вызывает обратный ток крови;
  • стеноз клапана (сужение просвета между открытыми створками) — затрудняет кровообращение;
  • пролабирование (выпячивание) клапана, в результате чего его створки выбухают в сердечную полость, и часто происходит обратный ток крови вследствие недозакрытия клапана.

В кардиологической практике часто встречаются комбинированные и сочетанные пороки, при которых поражены сразу несколько клапанов.

Чаще всего от аномальных изменений страдают митральный (митральный порок сердца) и аортальный (аортальный порок сердца) клапаны сердца.

Врожденные пороки сердца:

  • дефект межпредсердной перегородки;
  • дефект межжелудочковой перегородки;
  • открытый артериальный проток;
  • транспозиция (нарушение положения) крупных магистральных сосудов;
  • коарктация аорты;
  • стеноз легочной артерии и др.

Врожденные пороки сердца могут встречаться как по отдельности, так и в комбинациях друг с другом. Так, сочетание гипертрофии правого желудочка, транспозиции аорты, дефекта межжелудочковой перегородки и стеноза выходного тракта правого желудочка носит название тетрады Фалло (или синего порока сердца).

Источник: http://www.mediccity.ru/directions/440

Возможности эхокардиографии плода в I триместре беременности (11-14 недель)

УЗИ сканер H60

Точность, легкость, быстрота!
Универсальная система — современный дизайн, высокая функциональность и простота в использовании.

Введение

Актуальность темы пренатальной диагностики врожденных пороков сердца (ВПС) понятна всем врачам, которые связаны с пренатальной диагностикой, неонатологией, педиатрией, кардиологией, генетикой. ВПС являются одной из ведущих причин перинатальной смертности и регистрируются с частотой 4-13 на 1000 живорожденных [1]. В связи с тем, что профилактические мероприятия по предупреждению ВПС не имеют должного успеха, представляется актуальной и необходимой их пренатальная ультразвуковая диагностика.

В многочисленных исследованиях зарубежных и отечественных коллег неоднократно формулировались и изучались различные группы риска по возникновению ВПС. Это делалось для того, чтобы потенциально сузить группу беременных женщин, которым показана эхокардиография в специализированном центре. Среди этих групп риска выделяли:

  1. Семьи, имеющие ребенка с ВПС.
  2. Семьи с ВПС у одного или обоих супругов.
  3. Женщин, страдающих сахарным диабетом, системными заболеваниями соединительной ткани, гипотиреозом.
  4. Беременных с тератогенной экспозицией в ранние сроки беременности (герпес ранее 6-7-й недели) [2].

Однако параллельно другими учеными эти группы риска отвергались, потому что большинство ВПС встречались у плодов и детей, матери которых не входили ни в одну из предложенных групп риска. Единственными разумными критериями так называемого селективного отбора были признаны беременные, попавшие в группу риска после проведения скрининга I триместра и беременные с подозрением на ВПС при ультразвуковом исследовании (УЗИ) плода [3].

Неоспоримо, что оптимальными сроками беременности для исследования сердца плода являются 20-22 недели, однако большинство летальных и клинически значимых пороков сердца могут быть диагностированы в конце I триместра беременности. Позволим себе процитировать слова главы Fetal Medicine Foundation Кипраса Николаидеса, высказанные им на страницах сайта FMF (www.fetalmedicine.com): «Специалист ультразвуковой диагностики с 12 недели беременности должен заверить большинство родителей, что у их ребенка нет крупных врожденных пороков сердца. В случае крупных врожденных пороков сердца их раннее выявление может привести к постановке правильного диагноза или хотя бы вызвать подозрение для осуществления ультразвукового мониторинга».

Главная цель пренатальной диагностики сформулирована специалистами пренатальной диагностики всего мира — это обеспечение женщины максимально возможной информацией о пороке как можно раньше. Мы должны дать право женщине и семье в целом решать вопрос о пролонгировании беременности с грубыми пороками развития у плода [4].

С каждым годом все большее количество публикаций посвящается диагностике ВПС в ранние сроки — в I триместре беременности [5-8]. Практически ни один из выпусков журнала ISUOG (Ultrasound In Obstetrics and Gynecology, или «белого» журнала, как его называют специалисты) не обходит своим вниманием тему ранней диагностики врожденных пороков развития.

На самом знаменитом сайте в мире пренатальной диагностики www.thefetus.net (Philippe Jeanty, USA) опубликовано уже более 30 случаев находок ВПС в I триместре беременности. Однако в отечественной периодике встречаются лишь единичные работы по этой теме. Все они пренадлежат «перу» специалистов пренатальной диагностики Российской ассоциации врачей ультразвуковой диагностики в перинатологии и гинекологии, хотя для многих специалистов как раньше, так и сейчас осмотр сердца плода в сроки 11-14 недель заключается лишь в констатации числа сердечных сокращений.

Читайте так же:  Тесты показывают беременность а узи нет

Цель эхокардиографии в I триместре беременности состоит в выявлении летальных и клинически значимых ВПС. Это исследование не ставит целью выявление стенозов и гипоплазий выносящих трактов, диагностику мелких дефектов перегородок, патологий дуги аорты и артериального протока. Многие из этих пороков не только технически невозможно заподозрить в I триместре, манифестируют они после 30-й недели беременности, т.е. их диагностика является прерогативой исследования III триместра.

Точность пренатальной диагностики ВПС во все сроки беременности варьирует в широком диапазоне. Причинами этого могут быть разный опыт специалистов, ожирение беременной, частота использованных ультразвуковых трансдьюсеров и класс ультразвукового аппарата, перенесенные ранее абдоминальные операции, срок беременности, количество околоплодных вод и положение плода. Однако заметим, что многие из этих факторов теряют свою актуальность именно при проведении трансвагинальной эхокардиографии в I триместре беременности. Своевременная диагностика ВПС позволяет идентифицировать плоды высокого риска по генетическим синдромам, что имеет важное значение при проведении пренатального консультирования и оказывает существенное влияние на акушерскую тактику.

Результаты

С 2006 по 2011 г. пренатально в I триместре беременности были выявлены 125 ВПС. Из них 68 (55%) ВПС сочетались с различными хромосомными аномалиями (ХА) плода, 30 (24%) входили в состав различных множественных врожденных пороков развития (МВПР), 27 (21%) ВПС были изолированными.

При эхокардиографии изучались четырехкамерный срез сердца плода (рис. 1) и срез через три сосуда (рис. 2). УЗИ проводилось трансабдоминальным датчиком, лишь при необходимости (затрудненная визуализация) использовался внутриполостной датчик. Четырехкамерный срез сердца плода при ультразвуковом сканировании трансабдоминальным датчиком визуализировался в 85% случаев, срез через сосуды — в 73%, при использовании трансвагинального датчика эти цифры существенно возрастали до 100 и 91% соответственно. Оптимизация пренатальной диагностики ВПС может быть достигнута путем строгого соблюдения основных методических правил. При оценке четырехкамерного среза плода необходимо оценить нормальное расположение сердца плода, исключив его эктопию (рис. 3), положение оси сердца плода, что не представляет никаких трудностей, нормальные пропорции и размеры камер сердца, движение створок атриовентрикулярных клапанов должно быть свободным, септальная створка трикуспидального клапана должна располагаться ближе к верхушке сердца (рис. 4). При оценке среза через три сосуда необходимо оценить взаиморасположение сосудов и их диаметр.

Рис. 1. Беременность 12 недель. Четырехкамерный срез сердца плода. Отчетливо видны камеры сердца.

Источник: http://www.medison.ru/si/art326.htm

Узи диагностика врожденных пороков сердца

Частота ВПС в разных странах колеблется от 0,6 до 1,4% среди новорожденных и имеет тенденцию к росту. Еще 0,3—0,6% составляют другие, «неструктурные» заболевания сердца и нарушения ритма, также требующие того или иного лечения. К сожалению, определенная часть патологии диагностируется только при манифестировании серьезных симптомов или смерти ребенка. В то же время оказание быстрой и эффективной помощи зависит от степени взаимодействия акушеров, неонатологов, детских кардиологов, реаниматологов, кардиохирургов, их знаний о возможных заболеваниях, а также от своевременного их выявления. В настоящее время возможности неинвазивной диагностики существенно расширились и она выполнима на двух основных этапах: пренатальном (женская консультация, роддом) и постнатальном (роддом, отделение детской кардиологии).

Пренатальная диагностика

В основе раннего выявления любого врожденного порока развития лежит хорошо организованный скрининг, в том числе ультразвуковой, беременных женщин. Следует отметить, что первичное обследование пациенток в большинстве своем проводят акушеры, а окончательную диагностику — специалисты по фетальной эхокардиографии. Поэтому при анализе данных литературы следует различать понятия «выявление» порока и «точная диагностика» порока. К сожалению, даже в странах Западной Европы средняя выявляемость патологии сердца составляет не более 25%. По мере накопления опыта она повышается, но редко превышает 50%. Для улучшения ситуации делаются попытки идентифицировать пациенток, у которых плод подвержен подобной опасности, изучают наличие у них наследственных и тератогенных факторов риска, течение беременности. Кроме того, основанием для направления пациентки на квалифицированную фетальную эхокардиографию (ФЭхоКГ) служат отклонения в ультразвуковом изображении сердца плода или экстракардиальная патология, обнаруженные при акушерском исследовании.

При этом различные факторы имеют различную значимость. К настоящему времени доказано, что вероятность ВПС высока (20-100%) при аномальном ультразвуковом изображении четырех камер сердца, постоянной брадикардии плода, праворасположенном желудке, нарушенном кариотипе, перенесенной вирусной инфекции, неиммунной водянке плода, омфалоцеле. Значительно реже (в 7—10%) подтверждается ВПС при наличии таких обстоятельств, как сахарный диабет, алкоголизм и прием антиконвульсантов матерью, диафрагмальная грыжа плода.

Насколько часто повторяется патология в семьях, уже имеющих ВПС, четко не определено. Наибольший интерес представляет исследование британских авторов, охватывающее более 6,5 тысяч беременных, направленных на фетальную эхокардиографию по указанным выше показаниям. В данной популяции аномалии сердца плода были диагностированы в 178 (2,7%) случаях, в том числе в 2,7%, если порок имелся у сибсов, в 2,9%, если порок был у матери, и в 2,2% случаев, если порок был у отца. При этом точное повторение патологии у плода колебалось в широких пределах — от 0 до 80%, однако в среднем составляло около 44%. Для наиболее распространенных ВПС данный процент повышался до 53,6. Эти данные указывают на сложные взаимодействия поврежденных генов при реализации патологии сердца в потомстве.

Читайте так же:  12 недель узи пол ребенка отзывы

Доля внутриутробно диагностированных пороков сердца при этом составляет не более 18%. При рутинном однократном сканировании плода она повышается до 46,0%, при двух—трехкратном исследовании — до 55,6%. Результаты улучшаются, приближаясь к 100%, в учреждениях, имеющих специалистов по пренатальной кардиологии.

К сожалению, широкому распространению ультразвукового скрининга препятствует высокая стоимость исследования и трудности процесса обучения. Учитывая ограниченное число специалистов высокой квалификации, пренатальная диагностика может быть разделена на два этапа.

Видео (кликните для воспроизведения).

1. Традиционный акушерский скрининг беременных, во время которого обращают внимание на следующие параметры ультразвукового изображения: нормальное положение внутренних органов (situs solitus), нормальные симметричные четыре камеры сердца с двумя разделенными атриовентрикулярными клапанами, отхождение аорты и легочной артерии примерно равного диаметра от соответствующих желудочков с их перекрестным ходом, отчетливая картина артериального протока и дуги аорты. При обнаружении отклонений отданной картины или других заболеваний плода, которые могут сочетаться с ВПС, пациентка направляется на квалифицированную фетальную эхокардиографию. Дополнительным ориентиром может служить утолщение воротниковой зоны плода более 3,5 мм, определяемое в первом триместре беременности. Данный симптом сопровождается высоким уровнем хромосомных аномалий, а ВПС встречаются при нем в 5—7% наблюдений.

2. Экспертная диагностика, осуществляемая в специализированном кардиологическом отделении, во время которой подтверждается или отвергается диагноз ВПС, определяются прогноз и варианты лечения.

Каковы же возможности внутриутробной диагностики? Существуют четыре основные группы патологий сердца, которые можно идентифицировать: 1) врожденные пороки сердца; 2) нарушения ритма; 3) опухоли сердца; 4) поражения миокарда.

На результат пренатального исследования влияют в основном технические причины (разрешающая способность прибора, срок беременности, толщина передней брюшной стенки матери, положение и размер плода, накопленный опыт). Однако значительная роль принадлежит также особенностям формирования и гемодинамики различных ВПС. Пороки, при которых изменяются размеры одного или обоих желудочков (синдром гипоплазии левого сердца, трикуспидальная атрезия, единственный желудочек), пренатально выявляют значительно чаще, чем прочие (46,0 и 24,0% соответственно, p

Источник: http://meduniver.com/Medical/cardiologia/130.html

Закономерности изменений показателей ультразвукового исследования при врожденных пороках сердца у плода в зависимости от особенностей внутрисердечной гемодинамики антенатального периода

Accuvix-A30

Проверен временем! Ультразвуковая система для проведения исследований с экспертной диагностической точностью.

Врожденные пороки сердца редко влияют на развитие плода. Впервые это было отмечено в исследованиях B. Mac Mahon и соавт. [1]. Однако есть пороки, не совместимые с жизнью, и после рождения ребенок тотчас погибает. Некоторые врожденные пороки сердца, даже несложные формы, в раннем неонатальном периоде протекают злокачественно, обусловливая развитие декомпенсации кровообращения и дыхательную недостаточность. Главной причиной этого является несовершенство компенсаторных механизмов.

Диагностика врожденных пороков сердца у плода — одна из труднейших задач перинатологии. Многие врожденные пороки сердца, даже сложные, практически не совместимые с жизнью, антенатально не проявляются в силу особенностей внутрисердечной гемодинамики и после рождения становятся катастрофой для жизни ребенка.

Антенатальный период характеризуется особенностями кровообращения, такими как высокое давление в правом желудочке, незначительный объем кровотока в легочной артерии, параллельность работы желудочков сердца, функционирующие артериальный проток и овальное окно, нагнетающие кровь как обходные анастомозы в большой круг кровообращения за счет усиленной работы правого желудочка. Эти особенности внутрисердечной гемодинамики плода, безусловно, должны корректировать характер гемодинамических изменений ультразвуковых показателей сердца в норме и при пороках сердца у плода.

Известно, что у пациентов с врожденными пороками сердца нарушения гемодинамики в результате анатомических изменений в значительной степени влияют на данные ультразвукового сканирования сердца, такие как размеры полостей сердца, степень гипертрофии миокарда, функция клапанного аппарата, сократительная способность миокарда, направленность движения межжелудочковой перегородки.

Метод оценки внутрисердечной гемодинамики базируется на широко известных понятиях о систолической, объемной и смешанной перегрузках сердца, предложенных в 1952 г. E. Cabrera и J. Monroy [2].

В основе разделения использован следующий принцип.

Нагрузка сопротивлением возникает при ситуации, когда выброс крови из желудочков сердца в магистральные сосуды затруднен на уровне полулунных клапанов (стеноз аорты и легочной артерии), подклапанного пространства (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, подклапанный стеноз аорты или легочной артерии), на протяжении сосудистого русла (коарктация аорты) либо при значительном увеличении выходного сопротивления (синдром Эйзенменгера). В результате затруднения выброса крови резко возрастает напряжение миокарда соответствующего желудочка при относительно стабильном объеме крови, что служит проявлением систолической перегрузки сердца. При систолической перегрузке желудочков сердца независимо от нозологической формы порока полость желудочка, несущего основную нагрузку сопротивлением, умеренно увеличивается в размерах. В ответ на нагрузку сопротивлением на эхокардиограмме выявляется гипертрофия миокарда соответствующего желудочка, и чем больше сопротивление выбросу, тем резче выражена степень гипертрофии миокарда соответствующего желудочка и межжелудочковой перегородки (рис. 1) [3].

Рис. 1. Систолическая перегрузка правого желудочка. Поперечное сечение желудочков сердца при стенозе легочной артерии. Градиент давления правый желудочек — легочная артерия равен 200 мм рт.ст. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки и миокарда передней стенки правого желудочка.

Нагрузка объемом возникает при дополнительном притоке крови в желудочки и в результате шунтирования крови через септальные перегородки или артериальный проток (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый артериальный проток), а также в результате обратного тока крови через атриовентрикулярные клапаны (клапанная недостаточность).

Характерными особенностями выраженной объемной перегрузки правого желудочка являются дилатация желудочка, при которой толщина миокарда не превышает верхней границы нормы, увеличение правого предсердия, парадоксальный характер движения межжелудочковой перегородки и увеличение амплитуды движения трикуспидального клапана (рис. 2, 3).

Рис. 2. Длинная ось сердца. Объемная перегрузка правого желудочка при дефекте межпредсердной перегородки. Объем сброса крови превышает 200% МОС. Отмечается выраженная дилатация правого желудочка.

Читайте так же:  Плановое узи при беременности на каких неделях

Рис. 3. Объемная перегрузка правого желудочка при дефекте межпредсердной перегородки. В- и М-сканирование. Стрелкой показан парадоксальный характер движения межжелудочковой перегородки.

Для левого желудочка признаком объемной перегрузки являются увеличение полости левого предсердия и желудочка, а также экскурсии межжелудочковой перегородки и миокарда задней стенки левого желудочка (рис. 4).

Рис. 4. Объемная перегрузка левых отделов сердца. В- и М-сканирование. Отмечается усиление экскурсии межжелудочковой перегородки и миокарда задней стенки левого желудочка.

При сочетании нагрузки сопротивлением и объемом возникает смешанная перегрузка (например, при дефекте межжелудочковой перегородки и повышении давления в легочной артерии для правого желудочка систолическая перегрузка сочетается с нагрузкой объемом, для левого желудочка в результате артериальновенозного сброса крови через дефект).

За многолетний период (с 1980 г. по настоящее время) наблюдений в ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России было замечено, что в антенатальном периоде не всегда работают принципы гемодинамических эхокардиографических проявлений врожденного порока сердца, которые ранее были разработаны и представлены в современной литературе [4-6].

Анализ более 2000 наблюдений врожденных пороков сердца у плода показал, что в ряде наблюдений имеются лишь анатомические изменения, характерные для определенной нозологической формы порока. При других врожденных пороках сердца изменения на эхокардиограмме связаны с характером гемодинамической нагрузки на сердце и аналогичны тому, что наблюдается после рождения. Наконец, в ряде наблюдений врожденных пороков сердца у плода вторичные изменения на эхокардиограмме, вызванные гемодинамическими нарушениями, отличаются от гемодинамических проявлений ультразвуковых показателей у детей и взрослых. Это позволило разделить все врожденные пороки сердца плода на три группы в зависимости от изменений на эхокардиограмме, обусловленных особенностями антенатальной внутрисердечной гемодинамики.

В первую группу вошли пороки сердца, которые, имея отчетливые анатомические проявления патологии, при ультразвуковом исследовании не имеют гемодинамических проявлений врожденного порока сердца. К ним относятся: дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, общий желудочек, простая форма транспозиции магистральных сосудов и также при наличии дефекта межжелудочковой перегородки общий артериальный ствол, двойное отхождение сосудов от желудочков сердца.

Следует это разобрать на примере дефекта межпредсердной перегородки. Основу расстройств внутрисердечной гемодинамики при дефекте межпредсердной перегородки составляет объемная перегрузка правых отделов сердца. При ультразвуковом исследовании у детей и взрослых это приводит к:

  • дилатации правого желудочка (см. рис. 2, 3);
  • увеличению правого предсердия;
  • парадоксальному характеру движения межжелудочковой перегородки (см. рис. 2, 3).

Антенатально при равных величинах давления в желудочках сердца и в предсердиях объемной перегрузки не возникает. В связи с этим ни один из эхокардиографических гемодинамических признаков, используемых у детей и взрослых, не выявляется у плода. К эхокардиографическим проявлениям порока антенатально относится только прямой признак — перерыв ультразвукового луча в области дефекта. Размеры сердца, соотношение размеров желудочков сердца не отличаются от нормы (рис. 5).

Рис. 5. Четырехкамерное сечение сердца плода. Стрелкой указан первичный дефект межпредсердной перегородки (АVS).

В равной степени это относится к дефекту межжелудочковой перегородки (рис. 6), простой форме транспозиции магистральных сосудов (рис. 7, 8), транспозиции магистральных сосудов с дефектом межжелудочковой перегородки (синдром Тауссиг — Бинга) (рис. 9), общему желудочку (рис. 10), общему артериальному стволу (рис. 10), двойному отхождению сосудов от одного из желудочков сердца (рис. 11).

Рис. 6. Дефект межжелудочковой перегородки. Длинная ось сердца. Стрелками показан дефект межжелудочковой перегородки.

Рис. 7. Транспозиция магистральных сосудов.

Рис. 8. Транспозиция магистральных сосудов, стрелками показаны ветви легочной артерии.

Рис. 9. Синдром Тауссиг — Бинга. Легочная артерия (отмечена стрелкой) расположена над дефектом межжелудочковой перегородки.

Рис. 10. Общий желудочек с отхождением TRUNCUS ARTERIOSUS. Стрелками показано разделение TRUNCUS ARTERIOSUS на аорту и ствол легочной артерии.

Рис. 11. Двойное отхождение магистральных сосудов от левого желудочка. Длинная ось сердца. Магистральные сосуды инвертированы и отходят от левого желудочка. Аорта расположена «верхом» над дефектом межжелудочковой перегородки (стрелка).

Таким образом, диагностика перечисленных выше врожденных пороков сердца основывается на знании анатомических изменений, характерных для определенной нозологической формы патологии.

Вторая группа врожденных пороков сердца. При ультразвуковом исследовании регистрируются анатомические и гемодинамические изменения, характерные для определенной нозологической формы порока. В эту группу были отнесены: стеноз аорты, стеноз легочной артерии, врожденный митральный стеноз, транспозиция магистральных сосудов с сужением легочной артерии, обструкция опухолью выходного тракта одного из желудочков, аномалия Эбштейна, синдром гипоплазии правого и левого желудочков сердца, фиброэластоз, преждевременное закрытие овального окна.

Как пример можно разобрать изменения эхокардиографических показателей при клапанном стенозе легочной артерии. Нарушение гемодинамики при изолированном стенозе легочной артерии обусловлено препятствием на пути выброса крови в легочную артерию. Тяжесть стеноза определяется разницей систолического давления в правом желудочке и легочной артерии, т.е. градиентом давления.

При двухмерной эхокардиографии выявляется утолщение створок клапана легочной артерии, экскурсия их уменьшена, а в систолу они образуют купол. Это анатомические проявления порока. К ним добавляются гемодинамические проявления: выраженная гипертрофия миокарда передней стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки, значительно превышающие нормативы. Степень выраженности гипертрофии миокарда правого желудочка зависит от степени стенозирования легочной артерии и соответственно от величины градиента давления. Эти данные получены при сопоставлении результатов ультразвукового сканирования и данных катетеризации полостей сердца у детей [6]. Следует особо отметить, что при выраженной гипертрофии миокарда полость правого желудочка увеличивается незначительно. Отмечается также увеличение размера правого предсердия.

У плода получены аналогичные изменения, зависящие также от степени стенозирования легочной артерии. Полость правого желудочка, как видно на рис. 12, не увеличена. В то же время имеется значительная гипертрофия стенок правого желудочка. Как и в постнатальном периоде отмечено увеличение полости правого предсердия (рис. 13). После рождения при катетеризации полостей сердца в данном наблюдении был выявлен градиент давления на выходе из правого желудочка, равный 200 мм рт.ст.

Читайте так же:  Беременность 12 недель узи двойня

Рис. 12. Стеноз легочной артерии. Гипертрофия миокарда правого желудочка.

Источник: http://www.medison.ru/si/art328.htm

Узи диагностика врожденных пороков сердца

Учитывая тот факт, что пренатальная диагностика в нашей стране распространена недостаточно широко, определяющим в выявлении большинства поражений сердца у новорожденных является постнатальный период. Основными симптомами, которые должны привлечь внимание врача, являются следующие.
1. Центральный цианоз с рождения или возникший через некоторое время.
2. Постоянная тахикардия или брадикардия, не связанные с какой-либо соматической патологией новорожденного; ослабленный или значительно усиленный периферический пульс.
3. Тахипноэ, в том числе во сне.
4. Изменения в поведении новорожденного (беспокойство или заторможенность, отказ от еды).
5. Олигоурия, задержка жидкости.

Особое внимание при осмотре необходимо обращать на детей, имеющих экстракардиальные пороки развития и стигмы дизэмбриогенеза, ввиду их частого сочетания с патологией сердца. Но без квалифицированной ЭхоКГ 6—10% патологий все же могут быть не распознаны до выписки ребенка из роддома.

Следует отметить, что многие новорожденные с врожденными пороками сердца остаются асимптоматичными длительное время, и выявление у них сердечной патологии возможно только при проведении определенных диагностических действий. Наиболее простыми исследованиями являются аускультация сердца, определение характера пульса на руках и ногах, измерение артериального давления, а также проведение пульсоксиметрии на ногах. Мы считаем, что результаты данных методов должны быть обязательно включены в акушерскую оценку новорожденного и стать общепринятыми.

«Кардиологические» проблемы, которые встречаются у новорожденных, можно разделить на следующие основные группы: 1) шумы над областью сердца; 2) изменения артериального давления; 3) отклонения на ЭКГ; 4) отклонения на рентгенограмме грудной клетки; 5) цианоз или артериальная гипоксемия; 6) сердечная недостаточность; 7) аритмии. Последние три группы освещены в соответствующих главах.

Основные физикальные симптомы, ассоциированные с патологией сердца

Исследование новорожденных происходит в период быстрых изменений со стороны сердечно-сосудистой системы вследствие адаптации к внеутробной жизни. Эти изменения могут сопровождаться шумами и колебаниями артериального давления, симулирующими врожденные пороки сердца или действительно отражающими какую-либо патологию. Оценка результатов обследования во многом связана с опытом врача, временем и частотой исследования, состоянием ребенка и т. п. Опыт интерпретации симптомов приобретается при регулярном сопоставлении характера физикальных изменений с эхокардиографическими, кардиохирургическими или патоморфологическими данными.

Шумы над областью сердца имеются примерно у 0,6% новорожденных — здоровых или с кардиологическими проблемами. Выделяют так называемые невинные шумы, а также шумы, связанные с патологическими структурными изменениями сердца.

Невинные шумы не сопровождаются нарушениями гемодинамики, влияющими на состояние сердца или других органов, и составляют около 46% всех шумов. К ним относятся следующие.

1. Систолический шум на легочной артерии. Он связан с относительным стенозом легочной артерии в период послеродовой перестройки кровообращения, чаще встречается у недоношенных детей, имеет мягкий, дующий характер, выслушивается во втором межреберье слева от грудины. Не сопровождается изменениями ЭКГ или рентгенографической картины. Шум может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, но к шести месяцам исчезает полностью.
2. Систолический шум закрывающегося артериального протока (нормальная эволюция данной коммуникации). Локализуется во втором межреберье слева, мягкий, усиливается ко второму тону. Исчезает в течение нескольких дней.
3. Систолический шум трикуспидальной недостаточности. Шум начинается сразу после первого тона, локализуется слева от грудины в третьем—четвертом межреберье. Так как в период новорожденности имеется высокое давление в правом желудочке, этот шум появляется даже при небольших отклонениях в строении трикуспидального клапана. По мере снижения резистентности легочных сосудов шум исчезает. Данный феномен чаще возникает у детей, перенесших асфиксию, которая приводит к длительному сохранению высокого легочного сопротивления.

Патологические шумы, связанные со структурными изменениями сердца, выявляют в течение первого месяца жизни примерно у 54% пациентов с ВПС.

1. Шум стенотического генеза (аортальный стеноз, легочный стеноз, коарктация аорты, опухоль сердца) выслушивается сразу после рождения, так как не зависит от величины резистентности легочных сосудов; его частота составляет около 12% всех шумов.
2. Шум, связанный с шунтированием крови слева направо в камерах высокого давления (ДМЖП, дефект аортолегочной перегородки, ОАП) появляется по мере снижения общего легочного сопротивления, обычно к концу месяца; его частота составляет около 40% от всех шумов.
3. Шум, связанный с шунтированием крови слева направо в камерах низкого давления (ДМПП) даже при большом дефекте может отсутствовать длительное время. В большинстве случаев он появляется позже одного года и отражает относительно высокий кровоток через легочный клапан; его частота не более 2%.

При некоторых врожденных пороках сердца патологические шумы могут отсутствовать совсем или быть минимальными (транспозиция магистральных артерий, атрезия легочной артерии). К уменьшению интенсивности шума может приводить выраженная сердечная недостаточность. Но в этом случае по мере проведения терапии и улучшения сократимости миокарда громкость шума увеличивается.

Следует подчеркнуть, что обнаружение любого шума является показанием для обязательного эхокардиографического исследования, несмотря на то, что серьезная патология может отсутствовать в значительном проценте случаев.

Видео (кликните для воспроизведения).

Источник: http://meduniver.com/Medical/cardiologia/132.html

Узи диагностика врожденных пороков сердца
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here